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Derartige partiell fibrinolytisch angedauten und aufgebrochenen Mikrothromben konnen mithin neben intravasalen Fibrinmonomeren und hochpolymeren disseminierten intravasalen Gerinnseln zum 3. charakteristischen pathoanatomischen Substrat des endotoxischen Schocks werden. 3. Die Intensitat der Hamostase-Storung und der ihr nachfolgenden Zirkulations- und Organfunktionsstorungen wird wesentlich beeinfluBt a b Abb. 7 a u. b. a) Ausgedehnte entziindliche Infiltration der chorialen Deckplatte der Placenta, Chorionamnionitis bci subpartualer Infektion mit Escherichia coli, endotoxischem Schock und generalisierter Gerinnungsaktivierung mit sekundarer Aktivierung der Fibrinolyse wenige Std vor dem Tode.

Die durch Acidose und Hypoxamie unter der Geburt initiierte plasmatische Hyperkoagulabilitat fuhrt nach Extravasation der Fibrinmonomere unter Polymerisation Zu pulmonalen hyalinen Membranen a), intravasal dagegen polymerisieren die Fibrinmonomere zu disseminierten intravasalen Gerinnseln in der Lunge a) und Leber b) des Neugeborenen. Formalin, Paraffin, Haematoxylin-Eosin a) und PAS-Reaktion b), Mikrophotogramme a) 1: 220 und b) 1: 320 Pathologie des endotoxischen Schocks 37 a Abb. 14a u. b. Fulminante pulmonale Insuffizienz (HENRY) nach protrahiertem Schock mit generalisierter plasmatischer Hyperkoagulabilitat unter Verbrauch von Gerinnungsfaktoren beim Erwachsenen.

In Einzelfallen sind antodigestiv-tryptische Parenchymnekrosen des Pankreas beobachtet worden (SKJORTEN 1964, 1966), ein Phanomen, das bei Abb. 11. Postpartuale Hypophysennekrose auf dem Boden einer disseminierten intravasalen Gerinnung im protrahierten Kreislaufschock mit Verbrauchskoagulopathie. In der linken oberen Ecke der Abbildung Reste intravasaler Mikrothromben. Formalin, Paraffin, Hamatoxylin-Eosin, Mikrophotogramm 1: 300 aller formalen Ahnlichkeit (STETSON 1951; THAL u. BRACKNEY 1954, HARDAWAY 1966) allerdings nichts zu tun hat mit der Pathogenese einer disseminierten intravasalen Gerinnung nach postpankreatitischem Schock (KORN 1963; BLEYL u.

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