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By P. Klein, K. Miksits, Helmut Hahn, Dietrich Falke, Stefan H.E. Kaufmann, Uwe Ullmann, K. Vogt

Welche pathogenen Mikroorganismen gibt es? Welche Veränderungen lösen sie im Körper aus? Wie werden die Erreger diagnostiziert und welche therapeutischen Maßnahmen sind einzuleiten? Diese Fragen muß jeder Mediziner und Arzt beantworten können. Denn trotz großer Fortschritte durch Schutzimpfungen, Antibiotikatherapie und Hygiene ist auch heute noch ein Großteil des klinischen Alltags der Verhütung, Diagnose und Therapie von Infektionskrankheiten gewidmet. Die klinisch relevanten Zusammenhänge stehen im Vordergrund dieser umfassenden Darstellung. Die ausgefeilte Didaktik dieses Lehrbuchs mit Erregersteckbriefen, strukturierten Zusammenfassungen und zahlreichen Farbphotos erleichtert den Einstieg in die komplexe Thematik und erhöht seinen Nutzen als Nachschlagewerk.

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Welche pathogenen Mikroorganismen gibt es? Welche Veränderungen lösen sie im Körper aus? Wie werden die Erreger diagnostiziert und welche therapeutischen Maßnahmen sind einzuleiten? Diese Fragen muß jeder Mediziner und Arzt beantworten können. Denn trotz großer Fortschritte durch Schutzimpfungen, Antibiotikatherapie und Hygiene ist auch heute noch ein Großteil des klinischen Alltags der Verhütung, Diagnose und Therapie von Infektionskrankheiten gewidmet. Die klinisch relevanten Zusammenhänge stehen im Vordergrund dieser umfassenden Darstellung. Die ausgefeilte Didaktik dieses Lehrbuchs mit Erregersteckbriefen, strukturierten Zusammenfassungen und zahlreichen Farbphotos erleichtert den Einstieg in die komplexe Thematik und erhöht seinen Nutzen als Nachschlagewerk.

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Signaltransduktion Abb. 16. rieren konnen; dies ist die Voraussetzung dafiir, daB sie die GefaBwand durchwandern und schlieBlich in den Infektionsherd gelangen (Abb. 21) . Die Aktivierung des Komplementsystems fiihrt zur Freisetzung des chemotaktisch wirksamen C5a, durch das polymorphkernige Granulozyten entlang einem Konzentrationsgradienten in den Entziindungsherd gelockt werden (Abb. 21). Die eingewanderten Granulozyten phagozytieren den Erreger und toten diesen ab. Hierbei konnen jedoch gewebeschiidigende Inhaltsstoffe aus den Phagozyten freigesetzt werden, so daB das Gewebe geschiidigt wird (Abb.

Bei hallaststoffarmer Kost mit einem hohen Anteil an tierischen Eiwei6en und Fetten fallen vermehrt Steroide und Gallensaurederivate an, die unter der Wirkung von Darmhakterien zu kanzerogenen Suhstanzen (z. B. Cholanthrenderivaten) metaholisiert werden. Unter dieser Diat nimmt die intraluminale Verweildauer der Faezes zu; entsprechend hoher ist die Inzidenz des Kolonkarzinoms. 2 Wirkungen der Normalflora Entwicklung des lmmunsystems. Die Entwicklung des Immunsystems wird durch die physiologische Bakterienflora stimuliert.

Ein weiterer Wirkungsmechanismus von Exotoxinen ist die N-Glykosidase-Spaltung von rRNS (Abb. 17). Durch die Abspaltung bestimmter Adenine aus der 28S-RNS des Ribosoms kommt es zur Hemmung der Proteinbiosynthese und in deren Folge zum Tod der Zelle. Diese Wirkung besitzen Shigatoxin aus S. dysenteriae und Shiga-likeToxine, z. B. aus E. coli; die Rolle der Toxine bei der Pathogenese der Ruhr ist jedoch noch ungekHirt. Schadigung durch Entzundungsinduktion Entziindungsinduktoren konnen in einem erweiterten Sinn auch als Toxine bezeichnet werden, da sie auch eine Wirtsschiidigung hervorrufen; diese ist aber indirekt, denn die eigentliche Schiidigung entsteht durch die wirtseigene Entziindung.

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